Shanghai fine-chemistry CO., Ltd 86-21-17617767348-1 jyzhang@api-chem.com

Gefitinib 184475-35-2 Peptides Steroids AKOS 91371 Cell Lung Cancer Treatment

Gefitinib 184475-35-2 Zelllungenkrebs-Behandlung der Peptid-Steroid-AKOS 91371

Produkte - Pharmazeutische Vermittler

Markieren

methenolone enanthate Pulver
,
Testosteron-Propionats-Pulver
Herkunftsort

China
Markenname

RUN
Zertifizierung

ISO9001
Modellnummer

RUN-AH
Min Bestellmenge

10g
Preis

inquiry
Verpackung Informationen

10g 50g 100g 500g 1kg
Lieferzeit

3-7 Tage
Zahlungsbedingungen

T/T, MoneyGram, BTCcoin
Versorgungsmaterial-Fähigkeit

1kg --100kg

Gefitinib 184475-35-2 Zelllungenkrebs-Behandlung der Peptid-Steroid-AKOS 91371

button button

Preis erhalten Kontakt

Anzeichen und Gebrauch	Gefitinib ist eine antineoplastische Zieltherapiedroge mit verhältnismäßig hoher Besonderheit, die vom britischen pharmazeutischen Unternehmen AstraZeneca entwickelt wurde; es ist die erste molekulare gerichtete in der nicht-kleinen Zelllungenkrebsbehandlung verwendet zu werden Droge. Epidermiale Wachstumsfaktoren (EGF) sind eine Art Polypeptid mit einer relativen molekularen Masse von 6.45x103, und sie können mit den epidermialen Wachstumsfaktorempfängern (EGFR) auf Zielzellmembranoberflächen binden, um biologische Effekte auszulösen. EGFR ist eine Art Tyrosinkinase (TK)-Art Empfänger, also, wenn verklemmt mit EGF, fördert es TK-Aktivierung im Empfänger. Dieses verursacht Tyrosinrückstand im Empfänger zum autophosphorylate und sendet ununterbrochene teilende Signale in die Zelle und verursacht Zellproliferation und Unterscheidung. EGFR ist an menschliches Gewebe reichlich, und es wird in hohem Grade in den schädlichen Tumoren ausgedrückt. Gefitinib blockiert die Signal Transductionsbahn der Zelloberfläche EGFR, um Tumorwachstum, -metastase und -wachstum in den Blutgefäßen zu verhindern, und es kann Tumorzellenapoptosis verursachen. Gefitinib wird hauptsächlich verwendet, um Nichtstammzelllungenkrebs zu behandeln.
Pharmakokinetik	Sie ist mündlich, mit verhältnismäßig langsamer Absorption und Metabolismus nach Aufnahme effektiv. Die Lebenskraft einer einzelnen Mund-Dosis 250mg ist fast 60%, und sein Bereich unter Kurve (AUC) ist von der Dosierung abhängig. Mit einzelnen täglichen Dosierungen ist Blutkonzentration nach 7-10 Tagen stabil, wenn die Blutkonzentration allmählich 3-7 emporragt Stunden, nach Medikation und dann nach zweiphasiger Reduzierung (seine Halbwertszeit ist 12-58 Stunden, an einem Durchschnitt von 28 Stunden). Es wird als mengenabhängige Pharmakokinetik und nach den mehrfachen Dosierungen, AUC und Cmax beobachtet, die proportional erhöht werden. Als genommen mit Nahrung, verringerten sich sein Cmax und AUC nicht erheblich. Seine Plasmaproteinbindungsrate ist fast 90%. Gefitinib wird durch viele verschiedenen Bahnen in den Lebern in einem verhältnismäßig schwierigen Prozess umgewandelt; die Hauptkomponente seines oxydierenden Metabolismus ist das Enzym CYP3A4 des Zellfarbstoffs P450, das hauptsächlich O-Desmethylstoffwechselprodukte umwandelt. Stoffwechselprodukte sind zu den pharmakologischen Wirkungen des Originalpräparates ohne Bezug. Das Originalpräparat und viele Stoffwechselprodukte werden größtenteils durch die Gallenwege geführt und ausgeschieden durch Rückstände, während die Menge der Droge ausgeschieden worden durch Urin kleiner als 4% die ursprüngliche Dosierungsmenge ist.
Negative Reaktionen	Gefitinib ist verhältnismäßig gut verträglich und die meisten negativen Reaktionen sind mild und, Eigenschaften umschaltbar, die zu denen von negativen Standardreaktionen zu den cytotoxischen Drogen in beträchtlichem Ausmaß unterschiedlich sind. Allgemeine negative Reaktionen umfassen Diarrhöe, Übelkeit, Hautausschläge, Akne, das Erbrechen und Schwäche. Nur 1% von Patienten haben die Behandlung wegen der negativen Reaktionen mit einer Vorkommenrate über 20% aufhören gemusst. Es hat auch seltene Fälle akuter zwischenräumlicher Pneumonie gegeben.
Warnungen und Vorkehrungen	Gefitinib ist nicht für persönliches passend
Chemische Eigenschaften	Hellgelbes kristallenes Pulver
Gebrauch	für Forschung
Gebrauch	Gefitinib ist ein antineoplastisches.
Anzeichen	Das Hemmnis EGFR oder ErbB1 gefitinib (Iressa (R), AstraZeneca) wurde ursprünglich durch die US FDA im Jahre 2003 unter beschleunigten Regelungen für die Behandlung des am Ort fortgeschrittenen oder metastatischen nicht-kleinen Zelllungenkrebses (NSCLC) nach Weiterentwicklung auf Docetaxel und Platin-ansässiger Chemotherapie genehmigt. AstraZeneca nahm freiwillig gefitinib vom Markt im Jahre 2005, wegen der ausfallen Überprüfung des klinischen Nutzens während der Nachzustimmungsstudien zurück. Im Juli 2015 setzte FDA die Zustimmung von gefitinib für eine andere Gruppe Patienten wieder ein (d.h., NSCLC-Patienten mit EGFR-Veränderungen). Andere anerkannte Kinasehemmnisse, welche die ErbB-Familie anvisieren, die ErbB1/EGFR, ErbB2/menschlichen epidermialen Wachstumsfaktorempfänger 2 (Her2), ErbB3/Her3 und ErbB4/Her4 miteinschließt, sind erlotinib (Tarceva (R), OSI Pharm.), lapatinib (Tykerb (R), GlaxoSmithKline), vandetanib (Caprelsa (R), AstraZeneca), afatinib (Gilotrif (R), Boehringer Ingelheim) und osimertinib (Tagrisso (R), AstraZeneca). Alle anerkannten EGFR-Familienhemmnisse teilen ein allgemeines Chinazolingestell mit Ausnahme von osimertinib, das ein pyrimidinylphenylamine Gestell hat, das dem von Imatinib und von nilotinib ähnelt. Gefitinib und vandetanib nehmen die Art I verbindlicher Modus mit „DFG-in“ und ΑChelix „“ in der Anpassung an, während erlotinib und lapatinib an „DFG-“ mit in den ΑChelix binden „heraus“, der eine Anpassung annimmt. Afatinib und osimertinib sind kovalente Hemmnisse mit einer elektrophilen enone Hälfte.
Markenname	3M
Biologische Aktivität	Mündlich aktives, selektives Hemmnis der EGFR-Tyrosinkinase (IC 50 = 23-79 Nanometer). Zeigt minimale Tätigkeit gegen ErbB2, KDR, CFlt, PKC, Mäk und ERK-2. Blöcke EGFR autophosphorylation und hemmt Tumorwachstum in den Mäusen, die eine Strecke der menschlichen Xenografts tragen.